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Cet article examine la relation entre le stress et les habitudes alimentaires, en se concentrant sur les aspects de la modification de l’alimentation en réponse au stress, ainsi que sur les fondements physiologiques et psychologiques impliqués. Bien qu’il n’aborde pas les troubles alimentaires diagnostiqués cliniquement, il explore les comportements alimentaires qui pourraient être un prélude à leur développement. L’article couvre les différentes formes de stress et les conséquences biologiques telles que les changements endocriniens et métaboliques, l’augmentation de l’inflammation et du stress oxydatif. Les déterminants sociaux de l’alimentation sont également pris en compte, tels que le statut socio-économique, la culture et l’environnement. L’article examine également l’effet bidirectionnel de la nutrition et du stress et propose des recommandations pour l’apport de nutriments spécifiques ou l’adhésion à des modèles alimentaires qui peuvent réduire les conséquences physiologiques et psychologiques du stress. En outre, il explore les différences individuelles et la relation bidirectionnelle du stress sur l’apport alimentaire, en soulignant comment certaines personnes augmentent leur consommation alimentaire tandis que d’autres la réduisent. Enfin, l’article propose des moyens d’encourager les individus à faire face au stress de manière plus adaptative.

Nous avons tous connu des moments de stress dans notre vie. À l’époque préhistorique, nos ancêtres utilisaient la réponse adaptative au stress, appelée « combat ou fuite », pour échapper aux situations dangereuses et survivre dans des conditions environnementales difficiles (Price 2003). Cependant, un niveau élevé de stress peut nuire à la santé lorsqu’il devient chronique et n’est pas résolu. Des problèmes de santé tels que les maladies cardiovasculaires, l’hypertension, les accidents vasculaires cérébraux, l’obésité, les troubles métaboliques et les maladies mentales sont associés à une augmentation du stress (O’Connor et al. 2021). Malheureusement, cette situation est devenue commune dans la plupart des sociétés modernes, où le stress est lié aux maladies non transmissibles telles que le diabète, les maladies cardiovasculaires et le cancer. Les chiffres récents de la prévalence du stress, issus d’une étude menée au Royaume-Uni sur 4619 adultes, ont montré que 74 % des participants se sentaient stressés et incapables de faire face au stress (Mental Health Foundation 2017). Cette situation est particulièrement fréquente chez les jeunes de la génération Z, c’est-à-dire les adolescents de 13 à 17 ans et les adultes de 18 à 24 ans. Aux États-Unis, une enquête récente menée auprès de 3409 adultes a révélé une crise de santé mentale, avec des niveaux de stress nettement plus élevés chez les jeunes adultes (génération Z) et une détérioration de la santé mentale chez l’ensemble des Américains (American Psychological Association 2020).

Les résultats des recherches récentes indiquent que le stress peut jouer un rôle crucial dans le développement de problèmes de santé mentale, tels que la dépression et l’anxiété, particulièrement si les personnes ne savent pas gérer le stress correctement. La pandémie de coronavirus a entraîné une détérioration de la santé mentale dans le monde entier, ainsi qu’une augmentation de l’obésité, de la consommation de régimes alimentaires malsains et de l’inactivité physique. Pour contrer ces effets, diverses approches d’autogestion peuvent être utilisées, telles qu’une alimentation saine, une activité physique régulière et un sommeil suffisant. En outre, une alimentation saine et de qualité joue un rôle de plus en plus important dans le maintien du bien-être mental, et les preuves suggèrent que les habitudes alimentaires de qualité peuvent aider à réduire le stress et les baisses d’humeur. Nous allons nous concentrer sur l’analyse des données probantes concernant la relation entre le stress et le comportement alimentaire, en mettant l’accent sur les aspects de la modification des habitudes alimentaires face au stress.

Stress Nutrition

Réponses au stress

En 1950, Hans Selye (1950) a déclaré que « tout ce qui provoque un stress met la vie en danger, à moins qu’il ne soit compensé par des réponses adaptatives adéquates ; inversement, tout ce qui met la vie en danger provoque un stress et des réponses adaptatives. L’adaptabilité et la résistance au stress sont des conditions préalables fondamentales à la vie, et chaque organe et fonction vitale y participe« . Cela signifie qu’il existe des réponses adaptatives intelligentes qui aident les gens à gérer et à équilibrer le stress afin qu’ils puissent fonctionner et vivre une vie quotidienne saine. Le stress peut être causé par diverses situations qui entraînent un défi émotionnel ou physiologique. Ces situations peuvent être divisées en deux grandes catégories : les facteurs de stress environnementaux et les facteurs de stress psychologiques.

Il existe trois formes principales de stress : le stress aigu et actuel, le stress aigu et épisodique, ou qui peut être permanent et chronique.

  • Le stress aigu peut être causé par un événement à court terme tel qu’une menace pour la sécurité personnelle ou l’implication dans un conflit interpersonnel (Yau et Potenza 2013).
  • Les facteurs de stress épisodiques aigus sont des événements fréquents et brefs tels que les échéances professionnelles.
  • Les facteurs de stress chroniques sont liés aux pressions professionnelles, au chômage, aux conflits familiaux et aux mauvais traitements de nature physique ou psycho- logique (Torres et Nowson 2007).

Ces facteurs de stress, en particulier lorsqu’ils deviennent prolongés et intenses, atténuent la réponse adaptative au stress (homéostasie liée au stress) et contribuent à la prédisposition aux maladies, comme l’augmentation du risque et le retard de guérison des maladies infectieuses (Yau et Potenza 2013). Il a été démontré que le stress chronique et la maladie mentale peuvent augmenter l’inflammation via les voies biologiques de l’activité sympathique du système nerveux autonome, du stress oxydatif, de l’activation du facteur de transcription nucléaire facteur Nf-ĸB et des cytokines pro-inflammatoires (Kiecolt-Glaser 2010). Ce type d’observations a suscité un vaste intérêt scientifique pour explorer davantage et obtenir un aperçu de la relation entre le stress, la santé et le bien-être tout au long de la vie.

Physiologie du stress

Le stress peut perturber l’homéostasie physiologique de notre corps et de notre cerveau, entraînant l’activation de mécanismes neuronaux et endocriniens pour rétablir l’homéostasie. Cette réponse au stress est hautement adaptative, avec deux voies d’interaction principales : le système nerveux autonome (SNA) et l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). Pendant les périodes de stress aigu, la branche sympathique du SNA (connue sous le nom de système nerveux sympathique (SNS)) est généralement activée. Des signaux sont envoyés par les nerfs autonomes aux glandes surrénales, qui réagissent en libérant de l’épinéphrine (adrénaline) et de la noradrénaline (norépinéphrine), deux catécholamines, dans le système circulatoire. Ces hormones circulent ensuite dans l’organisme et provoquent plusieurs changements physiologiques, tels que l’accélération du rythme cardiaque et l’ajustement du diamètre des vaisseaux sanguins afin de réorienter le flux sanguin vers les muscles, le cœur et le cerveau.

L’axe HPA, un groupe de glandes sécrétant des hormones des systèmes nerveux et endocrinien, stimule la production de glucocorticoïdes (GC) en période de stress. Le facteur de libération de la corticotropine (CRF) est sécrété par le noyau paraventriculaire (PVN) de l’hypothalamus, qui occupe à son tour les récepteurs de l’hypophyse antérieure, libérant l’hormone adrénocorticotropique (ACTH). L’ACTH déclenche la production de GC tels que le cortisol (ou la corticostérone chez les rongeurs) dans la corticosurrénale. Ces GC ont de nombreux effets qui aident l’organisme à faire face au stress, principalement la mobilisation de l’énergie en favorisant la gluconéogenèse dans le foie. Cet apport accru de glucose, associé à l’augmentation du flux sanguin vers les muscles due à l’activation du SNS, contribue à la survie. Ensemble, le SNA et l’axe HPA interagissent pour produire un état de préparation, connu sous le nom de réaction « combat ou fuite ». Les activités qui entrent en conflit avec cette réaction évolutive de survie sont généralement inhibées. Il s’agit notamment de la prise de nourriture, de la digestion et de la reproduction. Par exemple, on sait que des niveaux élevés de noradrénaline entraînent une réduction de l’appétit chez les patients obèses (Lean et Finer 2006). En outre, les réponses physiologiques au stress aigu, telles que le ralentissement de la vidange gastrique et l’inhibition du sang du tractus gastro-intestinal vers les muscles, pourraient être liées à la réduction de la prise alimentaire à court terme (O’Connor et al. 2021). Cela explique donc la réponse stéréotypée au stress, à savoir la suppression de l’appétit et de la prise alimentaire.

Le stress peut donc activer des réponses à la fois physiologiques et comportementales qui influencent les résultats en matière de santé ; toutefois, un paradoxe lié au stress et à l’alimentation apparaît. Comme nous l’avons vu, la production d’une réponse physiologique à l’homéostasie entraîne une perturbation du comportement alimentaire en termes d’inhibition, mais cela est contre-intuitif étant donné que l’augmentation de la consommation alimentaire est également associée au stress (Torres et Nowson 2007). Chez l’homme, on observe également des différences individuelles dans la réponse à la prise alimentaire, le stress entraînant à la fois une sous-alimentation et une suralimentation ; nous y reviendrons plus loin dans cet article. Bien que la relation entre le stress et le comportement alimentaire soit complexe et que l’on sache peu de choses sur ce qui détermine l’orientation de l’alimentation, les changements physiologiques semblent être un mécanisme sous-jacent. L’axe HPA s’est révélé jouer un rôle particulier dans cette relation, car il partage la même neuroanatomie (structure et fonction du système nerveux) que les voies qui régulent la prise alimentaire. Ainsi, chaque système peut s’influencer mutuellement en stimulant une réponse.

Rôle de l’axe HPA et des glucocorticoïdes dans les comportements alimentaires

L’axe HPA est un système intégré dans lequel les GC exercent une rétroaction négative sur les zones du cerveau telles que l’hypothalamus et l’hippocampe, inhibant la poursuite de la production. Cela permet d’inhiber la réponse au stress, de maintenir la concentration stable et de limiter la durée de l’exposition aux GC. Les GC agissent également sur l’hypothalamus pour stimuler l’appétit en interagissant avec plusieurs régulateurs de l’appétit (Dallman et al. 2004). Par conséquent, une stimulation du comportement alimentaire médiée par les GC pendant la récupération du stress sert à remplacer l’énergie utilisée pour faire face à l’événement stressant (Sominsky et Spencer 2014).

Cependant, dans des conditions de stress chronique, où il y a une activation répétée ou soutenue de cette réponse physiologique au stress, il y a des niveaux élevés de GC basaux et provoqués par le stress. En effet, des niveaux élevés de cortisol circulant ont été trouvés chez les personnes vivant avec un stress chronique. Ce sont ces niveaux élevés de GC qui ont été associés à des comportements alimentaires désordonnés, affectant la quantité de nourriture consommée, ainsi que les types d’aliments choisis, avec une préférence accrue pour les aliments à forte densité énergétique et très appétissants. En ce qui concerne l’augmentation de l’appétit, les GC régulent à la hausse le neuropeptide Y (NPY) et le peptide lié à l’agouti (AGRP) en augmentant la signalisation de la protéine kinase activée par l’AMP (AMPK) (Shimizu et al. 2008). Ces neuropeptides sont considérés comme orexigènes, stimulant l’appétit (Luo et al. 2011). L’augmentation des GC a également été impliquée dans le dérèglement des hormones liées à l’appétit telles que la leptine. Alors que la leptine est connue comme un suppresseur d’appétit que les GC stimulent pour être libérée du tissu adipeux, les GC réduisent également la sensibilité du cerveau à la leptine, contribuant à la résistance à la leptine (Jéquier 2002). Il en résulte donc l’effet inverse en limitant la suppression de l’appétit. En outre, la perte de la signalisation de la leptine augmente l’expression du NPY et de l’AGRP. Cette rupture de l’équilibre entre la leptine et le NPY, qui renforce l’activité de ce dernier, augmente l’appétit et la prise alimentaire, en particulier chez les personnes en surpoids et obèses (Björntorp 2001).

En outre, les GC influencent également l’insuline, une hormone métabolique qui agit au niveau de l’hypothalamus en inhibant les neurones orexigènes et en excitant les neurones anorexigènes. Alors qu’à des niveaux aigus, les GC stimulent la sécrétion d’insuline par le pancréas (Strack et al. 1995), et ont donc un effet de suppression de l’appétit, il a été démontré qu’à des niveaux chroniquement activés, les GC exercent des effets diabétogènes en interférant avec un certain nombre de mécanismes conduisant à une résistance à l’insuline médiée par les GC. Les GC favorisent notamment la protéolyse, la lipolyse, la production d’acides gras libres et, dans le foie, une stéatose accrue (Ferris et Kahn 2012). Tout comme la leptine, les GC jouent donc un rôle intermédiaire entre la sensibilité à l’insuline et l’augmentation de l’appétit en contribuant à réduire la capacité de l’insuline à inhiber le NPY et l’AGRP. Par conséquent, un taux élevé de GC induit par le stress entraîne une altération de la sensibilisation aux signaux de satiété.

La relation entre le CG et l’insuline peut également expliquer l’augmentation de la préférence pour les aliments palatables à forte densité énergétique. Des études expérimentales sur les animaux montrent que, lorsqu’ils ont le choix, les rats préfèrent, dans des conditions de stress, les aliments riches en graisses et en saccharose, ce qui suggère que la consommation d’aliments riches en énergie est liée à une interaction corticostérone-insuline (la Fleur et al. 2004 ; Warne et al. 2009). Il a été démontré que la corticostérone provoquait des augmentations liées à la dose de l’apport énergétique total, tandis que le choix de la source alimentaire d’où provenait l’énergie était influencé par les niveaux d’insuline. Par conséquent, la corticostéroïde agit à la fois de manière indépendante et interactive pour réguler l’équilibre et l’apport énergétiques. De la même manière, les êtres humains modifient leurs choix alimentaires en fonction du stress et optent pour des aliments riches en graisses et en sucres (Oliver et al. 2000), même en l’absence de faim (Rutters et al. 2009). Il est également suggéré que l’hormone de la faim, la ghréline, renforce la motivation pour la récompense alimentaire et le désir d’aliments riches en calories, qui peuvent être induits par le stress (Liu 2015). Certaines données préliminaires suggèrent qu’un stress chronique plus élevé, des niveaux de cortisol et des niveaux de ghréline plus élevés sont prédictifs de fringales et de prise de poids sur une période de 6 mois chez les personnes en surpoids. De futures études rigoureuses sont nécessaires pour mesurer simultanément les hormones du stress (catécholamines et cortisol), les hormones liées à l’appétit (ghréline, leptine, insuline) et le comportement alimentaire dans le cadre d’essais contrôlés randomisés, afin d’élucider la relation de cause à effet entre le stress et le comportement alimentaire et de comprendre pleinement leur rôle interactif dans l’obésité et les maladies métaboliques et mentales qui y sont liées. En outre, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si les interventions diététiques visant à réduire le stress et à maintenir une réponse normale au cortisol pourraient constituer des stratégies utiles pour la prévention du stress dans les groupes à haut risque au sein de la communauté.

Globalement, les GC ont une influence significative sur les neurones et les hormones dans la régulation homéostatique de la faim, le stress chronique entraînant une augmentation de l’appétit et une altération de la capacité à inhiber l’alimentation. En outre, le stress chronique a été associé à une préférence accrue pour les aliments hyper appétissants, à forte densité énergétique, riches en sucre et en graisses.

Axe HPA et voie de la récompense dopaminergique

Le système dopaminergique mésolimbique est un élément clé du traitement de la récompense, dans lequel le neurotransmetteur dopamine est utilisé pour communiquer avec les différentes régions du cerveau impliquées dans la récompense et le plaisir. Lorsqu’ils sont exposés à un stimulus gratifiant ou s’attendent à en recevoir un, les neurones dopaminergiques de l’aire tegmentale ventrale (ATV) sont activés. Ces neurones se dirigent vers le noyau accumbens (NAcc), l’amygdale, le cortex préfrontal (PFC) et d’autres régions du cerveau antérieur. Le NAcc est associé à la motivation et à la récompense, l’amygdale à l’émotion et le PFC à la prise de décision. L’axe HPA a été associé à ce système par des effets directs et indirects sur les neurones dopaminergiques, annulant la régulation homéostatique de l’appétit et de la prise alimentaire (Schellekens et al. 2012).

Des niveaux élevés de GC, par l’administration de corticostérone chez les rats, augmentent de manière significative la récompense par stimulation cérébrale et sont positivement corrélés à la liaison des transporteurs de dopamine dans la coque du NAcc (Barr et al. 2000). Une interrelation entre GC et dopamine est également observée chez l’homme, où les niveaux de cortisol induits par le stress augmentent proportionnellement la libération de dopamine dans le striatum ventral, qui contient le NAcc (Wand et al. 2007). L’activation des neurones dopaminergiques dans cette région associée à la motivation et au « désir » a été impliquée dans l’orientation comportementale vers des récompenses naturelles, telles que la nourriture et l’eau (Ikemoto et Wise 2004), et on pense qu’elle est similaire, voire identique, à celle des récompenses médicamenteuses (Carelli 2002).

Les GC exercent leurs effets en se liant à deux types de récepteurs : les récepteurs minéralocorticoïdes (MR) et les récepteurs glucocorticoïdes (GR). Le MR a une forte affinité pour les GC et est presque entièrement occupé, tandis que le GR a une affinité plus faible pour les GC et est donc occupé lorsque les concentrations de GC sont élevées, par exemple après un stress. L’interaction entre les GC et la dopamine serait dépendante du GR, car l’administration d’antagonistes du GR induit une chute des niveaux de dopamine, alors que les antagonistes du MR n’ont aucun effet (Marinelli et al. 1998). Cette interconnectivité entre la dopamine et le stress suggère un rôle important du GR activé par les GC dans le comportement émotionnel lié à la dopamine.

Les régulateurs énergétiques que sont la leptine et l’insuline (qui sont associés à l’axe HPA, comme nous l’avons vu précédemment) peuvent également cibler le système des neurones dopaminergiques en raison de leur large expression de récepteurs dans plusieurs régions du cerveau. Cela inclut l’aire tegmentale ventrale (AVT), une structure clé dans la voie de traitement de la récompense (Figlewicz et al. 2003), qui sert de médiateur aux effets de ces hormones sur le comportement de recherche de récompense. Il a été démontré que l’insuline et la leptine intraventriculaires chez les rats diminuent l’auto-administration de saccharose et inversent la préférence de place conditionnée par un régime riche en graisses, ce qui suggère un rôle dans la modulation de l’alimentation liée à la récompense (Figlewicz et al. 2004, 2006). Ainsi, l’insuline et la leptine influencent la voie cérébrale de la récompense, diminuant l’effet gratifiant de la nourriture par le biais d’une diminution de la production de dopamine.

Cependant, des études menées sur des rats montrent que l’obésité réduit la sensibilité à l’insuline en raison d’une diminution des signaux adipeux ou d’une résistance au niveau des récepteurs (Ikeda et al. 1986), ce qui compromet la diminution de la valeur hédonique de la nourriture évoquée plus haut. En outre, il est prouvé que la consommation d’aliments hyperpalatables peut annuler l’inhibition de la libération de dopamine induite par le stress chronique. Cela montre que les aspects hédoniques et émotionnels de l’alimentation peuvent affecter les comportements alimentaires ainsi que la valeur calorique et nutritionnelle des aliments.

Hédonisme et propriétés addictives des aliments

Outre la motivation à manger, la sensibilisation du système de récompense générée par le stress peut conduire à une consommation excessive d’aliments très appétissants. Les recherches sur la prise alimentaire ont montré qu’il existe un chevauchement important avec les toxicomanies au niveau du centre de récompense, les deux voies étant également alimentées par un renforcement négatif. Le stress, en particulier le stress incontrôlable, est un type de renforcement puissant qui favorise l’acquisition de drogues d’abus (Sinha 2008).

En ce qui concerne le comportement alimentaire, il a été démontré que la consommation de régimes riches en graisses et en sucres et l’activité de l’axe HPA ont une influence réciproque. Des études animales ont montré que des rats stressés ayant accès ad libitum à du saindoux et à du saccharose à forte densité calorique présentaient des réponses ACTH réduites par rapport à ceux qui n’avaient accès qu’à une alimentation normale (Pecoraro et al. 2004). Ce phénomène est décrit comme une « automédication » par la nourriture. En outre, dans cette étude, les mêmes rats ont également augmenté la proportion d’aliments hyperpalatables consommés par rapport à leurs congénères non stressés. Une réduction similaire des réponses au stress chronique a été constatée lorsque l’augmentation de la corticostérone plasmatique, de la CRH hypothalamique et la réduction de l’expression du GR dans l’hippocampe ont été normalisées après la consommation d’un régime riche en graisses palatables (Maniam et Morris 2010). Les aliments hyperpalatables ont également la capacité d’activer la voie de la récompense par le biais des entrées sensorielles rapides et des conséquences post-ingestion telles que l’augmentation de la concentration de glucose dans le sang et le cerveau ainsi que de l’adiposité (Volkow et Wise 2005).

En outre, des réponses neuroadaptatives semblables à celles de l’addiction ont été observées dans les voies de la récompense. Par exemple, des rats ont montré une diminution de la libération de dopamine dans le NAcc après une privation consécutive à un régime riche en saccharose, par rapport à ceux qui suivaient un régime non restrictif (Avena et al. 2008). De telles neuroadaptations peuvent entraîner une augmentation des comportements alimentaires compulsifs et de l’envie de manger, et il est de plus en plus évident que les aliments hyperpalatables ont des propriétés qui favorisent la dépendance. Des études animales ont montré que les rats nourris avec des aliments hyper-appétents, riches en sucres et en graisses développaient des schémas de consommation accrue ainsi que des symptômes de sevrage lorsqu’ils revenaient à une alimentation normale (Johnson et Kenny 2010 ; Avena et Hoebel 2003 ; Lutter et Nestler 2009). Ces comportements de recherche de nourriture sont également observés chez l’homme. Après un régime monotone, les indices des aliments préférés ont entraîné une plus grande activation de l’hippocampe, de l’insula et du caudé, trois zones impliquées dans l’envie de drogue (Pelchat et al. 2004).

La propriété apparemment « addictive » des aliments palatables s’explique par le fait qu’ils peuvent provoquer une augmentation répétée de la dopamine, similaire à celle d’une toxicomanie, et une dépendance aux opioïdes endogènes (Rada et al. 2005 ; Colantuoni et al. 2002). Les opioïdes endogènes mettent fin à la réponse au stress de l’axe HPA en tant que mécanisme de défense contre ses effets néfastes (Kreek et Koob 1998). En ce qui concerne l’impact des opioïdes sur les comportements alimentaires, les rats auxquels on a injecté des opioïdes ont réagi en mangeant de façon excessive et, à l’inverse, lorsqu’on leur a injecté un antagoniste des opioïdes, les rats ont supprimé la surconsommation d’aliments hyperpalatables (Kelley et al. 2000 ; Apfelbaum et Mandenoff 1981). Ainsi, les opioïdes et les aliments appétissants entretiennent une relation bidirectionnelle : les aliments appétissants peuvent soutenir la libération d’opioïdes et la libération d’opioïdes peut augmenter la consommation d’aliments appétissants. Dans l’ensemble, comme il est prouvé que la nourriture fournit une récompense et que les aliments hyperpalatables offrent un plaisir à court terme et un renforcement négatif, ils peuvent motiver la consommation d’aliments liés au stress comme moyen de réguler les réponses au stress.

Stress nutrition

Stress et habitudes alimentaires

Indirectement, le stress peut entraîner des changements de comportement, comme manger trop ou manger de manière malsaine, commencer ou augmenter sa consommation d’alcool et de tabac (Gonzalez et Miranda-Massari 2014). Il est largement admis que le stress peut modifier le comportement alimentaire et déclencher des habitudes alimentaires irrégulières ; cependant, ces associations reposent principalement sur des études transversales, et le mécanisme sous-jacent n’a pas été entièrement élucidé. En outre, la relation entre le stress et le comportement alimentaire n’est pas simple et a été décrite comme bidirectionnelle. Les habitudes alimentaires sont considérées comme saines lorsque les personnes consomment régulièrement des repas et des en-cas de composition alimentaire variée, ce qui leur permet de maintenir une masse corporelle saine au fil du temps et de prévenir les maladies chroniques liées à l’alimentation. Les habitudes et les choix alimentaires sont influencés par divers facteurs liés au statut socio-économique, à la culture et à l’environnement, au sexe et à l’âge, à la culture sanitaire, au niveau d’éducation, au surpoids et à l’insuffisance pondérale, ainsi qu’au stress psychologique. La relation entre le stress/l’humeur négative et le comportement alimentaire a été étudiée dans le cadre d’études diététiques portant sur les résultats comportementaux tels que le grignotage, le choix d’aliments spécifiques, la consommation globale d’énergie et les habitudes/la qualité de l’alimentation, ainsi que sur les résultats du stress psychologique tels que le stress perçu et l’humeur/les affects négatifs perçus (Khaled et al. 2020a).

En ce qui concerne l’impact du stress sur la consommation alimentaire, le fait que les personnes stressées mangent plus que la quantité habituelle de nourriture ou ne mangent pas semble dépendre de la gravité du facteur de stress (aigu ou chronique). Il semble qu’il y ait une tendance à manger moins à mesure que la gravité du facteur de stress augmente chez les humains (Torres et Nowson 2007). Des études longitudinales et transversales ont montré que le stress chronique de la vie pousse les gens à choisir des aliments hyper appétissants et réconfortants, tels que les plats à emporter et les en-cas sucrés, riches en graisses et salés. Parfois, la consommation de ces aliments à forte densité énergétique se produit en l’absence d’une véritable faim homéostatique ; c’est alors que le stress peut être lié à une suralimentation hédonique et à une prise de poids à long terme (Wardle et al. 2011). Lorsque l’effet du stress sur la consommation et la sélection des aliments est examiné dans un environnement de laboratoire artificiel, les preuves sont encore rares, et le stress induit en laboratoire artificiel a produit des effets équivoques sur la modification du comportement alimentaire, que nous examinerons dans de futurs articles.

Points à retenir

Statistiques sur le stress :

  • Près de 75% des adultes se déclarent stressés, avec des niveaux élevés chez les jeunes adultes.

Effets du stress :

  • Le stress est un élément clé dans l’apparition de problèmes de santé mentale et physique, ainsi que de changements de comportement alimentaire.

Réaction de stress :

  • La réaction de type « fuite en avant » se caractérise par une augmentation du rythme cardiaque, une respiration rapide, une diminution des signaux de digestion et d’appétit.

Comportement alimentaire :

  • En cas de stress, 42% des personnes interrogées déclarent manger moins et 38% déclarent manger plus que d’habitude.
  • Les changements physiologiques et le type de stress semblent être des mécanismes sous-jacents dans la relation complexe et bidirectionnelle entre le stress et le comportement alimentaire.
  • Les aliments hyper appétissants et à forte densité énergétique, riches en sucre et en graisse, sont préférés en cas de stress et peuvent favoriser la dépendance et les réactions neuroadaptatives, à l’instar des toxicomanies.

Régimes alimentaires :

  • Les régimes alimentaires pro-inflammatoires peuvent exacerber les symptômes de stress.
  • Les régimes alimentaires anti-inflammatoires, tels que le régime méditerranéen, peuvent réduire le stress.
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